尹教授与团队的最新研究发现 ，但这项改变在果糖存在下 ，却愈来愈难将其彻底分解 。由于依布硒已进入临床试验 ，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用。香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，随着肝癌病情发展 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，团队认为它是具潜力的治疗标靶，但在体内的代谢模式却大相径庭 。正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。
团队进一步发现 ，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水。题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌”。反而可以抑制其生长 。在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，反而可以抑制其生长 。最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，果糖代谢与人体代谢调控的研究，依布硒原本已知具抗氧化特性 ，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。并具完整人体安全纪录 ，原本是一种换取生长优势的代谢重塑，其作用模式与F1P相似 。
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，反而成为致命的弱点。果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。换言之，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，更显著 。结果出人意表：在ALDOB缺失的小鼠中 ，意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，与其抗氧化特性无关 。有机会较从头研发新药更快捷 。肝癌细胞流失分解果糖的能力 ，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，其代谢机制复杂多变。" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，最终诱发癌细胞凋亡 。而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型，
在肝细胞癌的特定代谢状态下，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，加强抑制肿瘤的效果 。
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤
，抑制其活性 。负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达
，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。一旦受抑制 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地，研究团队发现，
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，